Выявлена неочевидная причина тяжелой депрессии

Южнокорейские ученые установили, что тяжелая форма депрессии с атипичными симптомами и психотическими эпизодами может быть связана с системным нарушением, объединяющим работу иммунной системы и развитие нервной ткани. Исследование опубликовано в журнале Advanced Science.

Как сообщает nedelia.az со ссылкой на авторов работы, депрессивное расстройство остается одним из наиболее распространённых и тяжелых психических состояний. Диагноз по-прежнему ставится исключительно на основании наблюдений врача, поскольку объективных биомаркеров не существует. Особенно трудно выявлять и лечить атипичную депрессию с психотическими проявлениями - галлюцинациями и бредовыми идеями, - которая плохо поддается стандартной терапии и связана с высоким риском саморазрушительного поведения.

В рамках исследования специалисты сосредоточились на поиске биологических следов расстройства. В эксперименте участвовали молодые женщины с тяжелой атипичной депрессией, а контрольную группу составили здоровые добровольцы. Уже на этапе обычных анализов у пациенток обнаружили повышенный уровень лейкоцитов - индикатор воспаления. Более детальный протеомный анализ выявил в плазме крови белки, характерные для нервной ткани, что необычно само по себе.

Среди обнаруженных молекул были DCLK3, участвующий в формировании нейронных связей, и CALY, влияющий на дофаминовую передачу. Их появление в кровотоке может указывать на нарушение барьеров между мозгом и кровью либо на системный сбой, одновременно затрагивающий нейроны и иммунную систему. Одновременно у участниц повышался уровень компонента комплемента C5 - ключевого регулятора воспаления. Эти данные согласуются с гипотезой о том, что гиперактивный иммунитет может играть центральную роль в развитии тяжелых психических нарушений.

Чтобы выяснить, как такие системные сбои отражаются на мозге, исследователи создали мини-аналоги мозга - органоиды. Для этого кровяные клетки пациенток перепрограммировали в стволовые и направили их развитие в сторону нервной ткани. Уже на ранних стадиях стало ясно: органоиды растут медленнее, остаются более компактными, а при воздействии синтетического стресс-гормона реагируют хуже - активируются гены клеточной гибели и нарушается созревание нейронов.

По мнению ученых, полученные результаты дают надежду на формирование объективных биомаркеров депрессии. В будущем наличие в крови DCLK3, CALY и компонента C5 может лечь в основу диагностического теста, который позволит точнее ставить диагноз и подбирать лечение с учетом иммунологических особенностей пациента.

• 08 дек., 17:20